IL-20在慢性肾结石和糖尿病肾结石中的作用：致病和治疗意义

慢性胃病(CKD)是一种肉瘤，其特征是胃脏构件、功能的不间断改变，或两者都对母体的有益有影响。胃小球液率(GFR)高于60 mL/min/1.73m2，胃功能下降，胃功能伤害不间断3个年底以上，即为CKD。总括胃功能伤害又称慢性胃功能脑出血，再度引发终末期胃病(ESRD)，需要胃脏替代病患。

胃支气管炎与胃功能伤害有关。引发CKD的病理学功能引发短暂性上皮巨噬凸胞支气管炎，胃心包周围毛凸心肌诱发丢失，胃心包消退引发功能胃素窜坏。损伤的心包频发衰老，引发心包消退和巨噬凸胞外基质(ECM)基岩，再度引发总括支气管炎。减少ECM的降解，以及增加ECM的合并成，是ECM表征的关键因素，最大限度胃支气管炎。

糖尿病胃病(DN)已经是CKD和ESRD最常见的病因，并与心心肌患病率和患病率特别。氧化应激、上皮凸胞和支气管炎似乎是DN患病功能中的的关键因素环节。氧化应激是DN的算起之外，在在在的胃巨噬凸胞(内皮巨噬凸胞、系膜巨噬凸胞、淋巴、心包巨噬凸胞、足巨噬凸胞)中的诱因多种病理学移动式。

然而，支气管炎是DN最基本和最突出的特征，如果不加以控制，上皮凸胞似乎是胃支气管炎频发和困难重重的中的心效用。上皮凸胞移动式是DN发展的关键因素，免疫巨噬凸胞、巨噬巨噬凸胞和T淋巴巨噬凸胞的募集和启动时在糖尿病胃小球中的很突出。

这些炎性巨噬凸胞在胃微环境中的合并成和分泌物的催炎和并成织物巨噬凸胞q，直接窜坏胃脏构件，进而诱发上皮-间充质再生流程，引发巨噬凸胞外基质积累。早先的研究另据，诱发上皮凸胞巨噬凸胞进入胃脏对近期DN有着保障效用。IL-20是IL-10家族小团体之一，通过IL-20R1/IL-20R2或IL-22R1/IL-20R2肽复合物启动时信号转导。以往的研究表明IL-20参加了、动脉粥样硬化和中的风的患病功能。IL-20在调控心肌生并成、趋化、并成骨巨噬凸胞和窜骨巨噬凸胞等方面有着关键因素效用。

最近,我们见到IL-20游离依赖性细胞核生命胃脏淋巴衰老,可调TGF-????1和IL-1???? 的强调,两者都是参加急性胃功能脑出血的患病功能。此外，CKD病症和CKD果蝇IL-20强调上调。IL-20游离巨噬凸胞衰老在果蝇胃淋巴和增加生产TGF-????1鼠上皮巨噬凸胞并成织物巨噬凸胞,两种各种类型的巨噬凸胞参加CKD.的患病功能我们目前见到IL-20在果蝇和stz游离的早期DN果蝇胃脏足巨噬凸胞中的上调。IL-20通过caspase-8依赖移动式游离足巨噬凸胞衰老，与DN特别。

因此，本文研究课题IL-20在CKD和DN的患病功能中的胃损伤的发展和困难重重中的的病理学效用，并探讨基因表达IL-20病患CKD和DN的病患商业价值。

CKD病症血清L-20强调上调。IL-20在CKD果蝇5/6胃抽脂基本概念中的在胃、心、肝、肺中的强调倾向。这些数据表明IL-20与CKD特别。IL-20在CKD果蝇胃心包淋巴、上皮巨噬凸胞免疫巨噬凸胞和胃小球系膜巨噬凸胞中的高度强调。

我们以前另据IL-20诱因系膜巨噬凸胞造并成了MCP-1、CXCL10、CCL5、IL-6、ROS和iNOS。这些介质招募更多的炎性单核巨噬凸胞和T巨噬凸胞进入胃该组织，这也许会催进胃功能障碍。

此外，胃心包淋巴的丢失是CKD胃功能加剧的主要原因。IL- 20通过启动时心包淋巴(TKPTS和M-1巨噬凸胞)中的的caspase-3游离巨噬凸胞衰老。这一流程与催衰老蛋白的不良增加有关。IL-20通过启动时人近端心包上皮HK-2巨噬凸胞caspase-9游离巨噬凸胞衰老。

因此，IL-20通过制造催衰老和催生存分子的过剩，游离胃淋巴程序性死亡，再度启动时细胞核衰老的周期性地。胃支气管炎是CKD的一个值得注意的病理学流程。活性氧产量的增加,随着启动时profibrotic TGF-β1等生长q,引发招聘ECM-producing巨噬凸胞,使胃支气管炎的困难重重。

TGF-β1是可调和来自上皮巨噬凸胞并成织物巨噬凸胞、系膜巨噬凸胞,血小板,浸润巨噬凸胞短暂性胃支气管炎的发展。IL-20充当TGF -β1倾向诱因器高度强调在胃上皮巨噬凸胞并成织物巨噬凸胞。IL-20诱因系膜巨噬凸胞造并成了iNOS、ROS、MCP-1、IL-6。iNOS催进更多一氧化氮的造并成了，激起胃该组织损伤。此外,IL-20还游离生产TGF-β1、线性metalloproteinase-2(MMP-2)和MMP-9系膜巨噬凸胞。这些结果表明IL-20也许参加胃支气管炎。

我们提出了在CKD发展流程中的IL-20系统或局部强调逐渐上升时的也许功能。浸润性炎性巨噬凸胞、系膜巨噬凸胞或胃淋巴造并成了IL-20，然后诱发并成织物巨噬凸胞造并成了更多的支气管炎q。IL-20还以自分泌物或旁分泌物的方式也游离淋巴衰老。

TGF-β1由IL-20-stimulated并成织物巨噬凸胞分泌物进一步激起系膜巨噬凸胞或并成织物巨噬凸胞合并成蛋白质和各种线性催进ECM的合并成,再度引发迹象。所有这些事件单独催进CKD困难重重或形并成一个尽力的循环，以放大其对胃脏窜坏的影响。其也许的功能如下:

在这篇研究课题中的探讨了IL-20参加CKD和DN的多功能效用，并总结了IL-20参加CKD患病功能的工作基本概念(图1)。IL-20是一种多效性催炎巨噬凸胞q，有着弱化上皮凸胞、心肌生并成和趋化的能力。IL-20肽(IL-20R1、IL-20R2、IL- 22R1)在胃该组织上皮巨噬凸胞并成织物巨噬凸胞、胃淋巴、系膜巨噬凸胞和足巨噬凸胞中的强调。

此外，IL-20是可调胃心包巨噬凸胞衰老和催进胃支气管炎的关键因素介质。这些观察使我们认识到IL-20在相异巨噬凸胞各种类型中的的新的生物学功能。阻断IL-20的功能，包括单克隆抗体或小分子，也许是IL-20内源性的胃损伤的一种行不通的病患提案，可延缓其困难重重，减轻其严重程度。